Ruim 4,5 miljoen euro voor toponderzoek: 12 wetenschappers krijgen Dekkerbeurs

Mensen met de erfelijke hartspierziekten hypertrofische (HCM) en aritmogene (ACM) cardiomyopathie lopen veel kans om gevaarlijke hartritmestoornissen te krijgen. Die kunnen leiden tot een hartstilstand. Soms is dat zelfs het eerste teken van de ziekte, ook bij jonge mensen. Helaas is niet goed te voorspellen bij wie dit zal gebeuren, en wie baat heeft bij medicijnen. De enige manier om een hartstilstand te voorkomen is een implanteerbare defibrillator (ICD), die een schok geeft bij levensgevaarlijke hartritmestoornissen.

Aansturing van het hart

Neurowetenschapper O’Reilly doet onderzoek naar een minder bekende oorzaak van hartritmestoornissen: het autonome zenuwstelsel, in het bijzonder de zenuwen die het hart aansturen. Bij mensen met HCM en ACM lijkt dit autonome zenuwstelsel vaak uit balans. Dat kan hartritmestoornissen opwekken. Ze wil achterhalen hoe de zenuwen veranderen door de ziekte en wat dit betekent voor het risico op een hartstilstand.

Ze gaat daarom onderzoeken hoe deze ziekten leiden tot veranderingen in zenuwen rond het hart en hartritmestoornissen. Ook gaat ze bestuderen hoe de zenuwen anders verdeeld zijn in de hartkamers en welke invloed dat heeft. Verder wil ze weten hoe hartspiercellen en zenuwcellen elkaar beïnvloeden en wat dat betekent voor het ziekteverloop. Zo wil ze ontrafelen hoe deze ziektes ontstaan en nieuwe aanknopingspunten vinden voor behandeling.

Nieuwe behandelingen

Met haar resultaten hoopt O’Reilly beter te kunnen voorspellen wie risico loopt op gevaarlijke hartritmestoornissen. Zo weten artsen beter wie een ICD nodig heeft, en wie beter af is met leefstijlaanpassingen of medicijnen. Door meer inzicht in de rol van het zenuwstelsel wordt het ook mogelijk om ook nieuwe behandelingen te ontwikkelen met minder bijwerkingen. Dat verbetert niet alleen de overlevingskansen, maar ook de levenskwaliteit van patiënten en hun familie.

Chaotisch kloppend hart

Bij de hartritmestoornis ventriculaire tachycardie raakt het hart elektrisch ontregeld. Het klopt dan zo chaotisch dat het hart het bloed niet goed meer rondpompt en zelfs helemaal tot stilstand kan komen. Deze gevaarlijke ritmestoornis komt vaak voor bij mensen met een beschadigd hart, bijvoorbeeld na een hartinfarct.

Om de ritmestoornis te behandelen, schakelen cardiologen kleine stukjes hartweefsel uit die het probleem veroorzaken. Dat gebeurt met een katheter, waarmee ze die plekjes van binnenuit beschadigen. Helaas keert de ritmestoornis bij ongeveer 4 op de 10 patiënten uiteindelijk toch terug.

Met zijn onderzoek wil Bhagirath ervoor zorgen dat deze behandeling vaker blijvend succes heeft. Hij denkt dat dat kan door de plek waar de ritmestoornis ontstaat veel preciezer in beeld te brengen. Daarvoor combineert hij verschillende technieken: geavanceerde CT- en MRI-scans, zeer uitgebreide registraties van het hartritme, en computermodellen die nabootsen hoe de ritmestoornis zich door het hart beweegt.

Digitale kopie

Op deze manier kan hij precies achterhalen welke routes de ritmestoornis volgt, en waar het dus misgaat. Zo ontstaat een driedimensionale, digitale kopie van het hart, waarmee artsen veel beter kunnen zien hoe en waar de ritmestoornis ontstaat. Daardoor weten ze veel gerichter welke stukjes hartweefsel ze moeten uitschakelen om de stoornis te stoppen.

Bhagirath gaat het nieuwe systeem eerst ontwikkelen en testen met gegevens van patiënten die al eerder behandeld zijn. Dan gaat hij een studie uitvoeren bij 50 nieuwe patiënten en de resultaten vergelijken met de huidige behandeling.

Als het onderzoek succesvol is, kunnen cardiologen sneller en preciezer zien welke delen van het hart ze moeten behandelen. Ook zullen de ingrepen korter duren en veiliger zijn. En veel mensen hoeven niet meer terug te keren voor een behandeling. Mogelijk kunnen artsen deze methode dan in de toekomst ook toepassen bij andere ernstige hartaandoeningen.

Jaarlijks hebben 17.000 mensen in Nederland een hartstilstand buiten het ziekenhuis. Bij ongeveer de helft van deze mensen, waaronder jonge mensen en sporters, zijn er vooraf geen tekenen van hart- of vaatziekten. Zij worden plotseling getroffen en overlijden als ze niet direct worden gereanimeerd. 

Op dit moment kunnen artsen moeilijk voorspellen wie er risico loopt op een hartstilstand. Dat komt omdat de methodes die ze gebruiken te beperkt zijn. Ze kijken meestal naar één soort meting, zoals de hartpompfunctie en houden geen rekening met hoe de gezondheid in de tijd verandert.

Stille signalen

Cardioloog in opleiding dr. Fleur Tjong van Amsterdam UMC wil hier verandering in brengen met geavanceerde kunstmatige intelligentie (AI). Zij werkt aan een nieuw model dat het risico op een hartstilstand veel beter in kaart moet brengen. Dit model leert van meer dan 70.000 patiënten. Het combineert verschillende soorten gegevens: hartfilmpjes (ECG), MRI-beelden, genetische informatie en medische dossiers. Zo ontstaat er voor iedere patiënt een persoonlijk en dynamisch profiel van het hart.

"Een hartstilstand lijkt misschien uit het niets te komen, zeker bij mensen die nog niet bekend zijn met hart- en vaatziekten" zegt Tjong. "Maar vaak zijn er van tevoren al stille signalen of subtiele afwijkingen. Met ons AI-model kunnen we die op tijd herkennen en ingrijpen voordat de patiënt een hartstilstand krijgt. Zo kunnen we heel veel leed voorkomen"

Nieuw risicomodel

Het model kijkt naar hoe iemands gezondheid verandert over tijd, in plaats van alleen naar één moment. Artsen krijgen daarnaast inzicht in het denkproces van de kunstmatige intelligentie. Zo kunnen ze zien waarom het model zegt dat het risico toeneemt, wat helpt bij het nemen van medische beslissingen.

Met steun van de Dekkerbeurs, het Amsterdam UMC en internationale partners uit onder andere ETH Zürich en Stanford University wil Tjong het nieuwe risicomodel binnen twee jaar ontwikkelen en testen in de kliniek. Een belangrijke stap richting betere zorg en het redden van levens.

Hartfalen is een ernstige ziekte waarbij het hart het bloed niet goed meer rondpompt. Dit zorgt voor klachten als vermoeidheid en benauwdheid. Veel patiënten overlijden uiteindelijk aan de ziekte. Er zijn goede medicijnen beschikbaar die de klachten van patiënten verminderen en hun overlevingskansen verbeteren. De standaardbehandeling bestaat uit 4 medicijnen. Helaas krijgen veel mensen met hartfalen deze medicijnen niet of niet in de juiste dosering. Artsen zijn namelijk vaak terughoudend met het voorschrijven van medicijnen omdat 3 van deze medicijnen ook effect hebben op de nieren.

Vaker in het ziekenhuis

Er is echter steeds meer bewijs dat deze medicijnen de gezondheid van mensen niet verslechteren. Integendeel: mensen die hun hartfalenmedicatie niet krijgen komen juist vaker in het ziekenhuis terecht en overlijden ook vaker. Daarnaast beschermt een deel van deze medicijnen de nieren op de lange termijn juist ook.

Cardioloog Ter Maaten gaat daarom onderzoeken of hartfalenpatiënten een betere behandeling krijgen als artsen de nierfunctie van patiënten minder vaak controleren. Dit gaat ze doen bij bijna 350 patiënten. De ene helft patiënten krijgt standaardzorg, waarbij de arts de werking van de nieren regelmatig controleert. De andere helft krijgt deze controles minder vaak. Bij deze mensen wordt wel regelmatig bloed afgenomen. De artsen krijgen de nierwaarden wel te zien als dat medisch echt nodig is.

Betere kwaliteit van leven

In beide groepen kijkt Ter Maaten of patiënten vaker medicijnen krijgen en in hogere doseringen. Ook onderzoekt ze hoe veilig dit is. Ze kijkt hoe vaak mensen in het ziekenhuis worden opgenomen vanwege hartfalen, overlijden of onverwacht naar de arts moeten voor klachten door hartfalen.

Artsen zijn hopelijk minder terughoudend en behandelen hun patiënten beter met medicijnen als er minder nadruk ligt op kleine veranderingen in de nierwaarden. Dit kan zorgen voor een betere kwaliteit van leven voor patiënten en minder ziekenhuisopnames. Als dit onderzoek positief uitpakt, kunnen ziekenhuizen deze aanpak snel toepassen, wat een groot voordeel is voor patiënten én hun naasten
 

Nieuwe medicijnen hard nodig

Slagaderverkalking ontstaat door ophoping van cholesterol in de wanden van bloedvaten. De gevolgen van slagaderverkalking vormen wereldwijd een van de belangrijkste doodsoorzaken. Hoewel bestaande medicijnen zoals statines meestal effectief zijn, werken deze bij sommige patiënten minder goed of zorgen ze voor bijwerkingen. Vrouwen hebben bijvoorbeeld een hoger risico op bijwerkingen zoals ernstige spierpijn en diabetes na de menopauze. Nieuwe medicijnen om met name het slechte LDL-cholesterol te verlagen zijn dus hard nodig.

Om hier eerste stappen in te zetten onderzoekt postdoctoraal onderzoeker dr. Cristy Verzijl hoe het lichaam cholesterol verwerkt en waarom dit tussen mannen en vrouwen kan verschillen. Zij focust zich op de lever, waar cholesterol wordt afgebroken, verwerkt en vervoerd door kleine structuren in de cel: lysosomen. Met behulp van een geavanceerde techniek onderzoekt ze welke eiwitten hier een rol bij spelen, zowel bij mannelijke als vrouwelijke levercellen.

Behandeling op maat

Verzijl: "We zagen in een eerder onderzoek al dat vrouwelijke levercellen anders reageren op een cholesterolrijk milieu dan mannelijke. Met dit onderzoek willen we ontrafelen welke eiwitten daar precies bij betrokken zijn, zodat we in de toekomst beter kunnen voorspellen wie baat heeft bij welke behandeling."

Bijzonder is dat het onderzoek zich ook richt op een specifiek eiwit, ARL8B, dat mogelijk een sleutelrol speelt in het cholesteroltransport binnen levercellen. Verzijl test wat er gebeurt als dit eiwit wordt uitgeschakeld. Daarnaast wil zij haar bevindingen bevestigen door onderzoek te doen op data van de UK Biobank. Dit is een grootschalige biomedische database die genetische, leefstijl- en gezondheidsinformatie en biologische monsters van een half miljoen deelnemers bevat.

"Als we begrijpen waarom cholesterol zich anders gedraagt in het mannelijk of vrouwelijk lichaam, en wat voor andere persoonlijke kenmerken een rol spelen, kunnen we ook behandelingen ontwikkelen die daar beter op aansluiten. Dat is belangrijk voor de gezondheid van miljoenen mensen."

Hartfalen en boezemfibrilleren zijn twee veelvoorkomende hartziekten die vaak samen voorkomen. Bij hartfalen kan het hart niet genoeg bloed rondpompen. Boezemfibrilleren is de meest voorkomende hartritmestoornis. Wereldwijd gaat het om zo’n 64 miljoen mensen met hartfalen en 60 miljoen met boezemfibrilleren. Ook in Nederland zijn de aantallen groot, vooral onder ouderen. Eén op de vier 70-plussers krijgt te maken met hartfalen, en één op de drie mensen met boezemfibrilleren.

'Verschil maken voor honderdduizenden patiënten'

Wat deze twee ziekten extra ingewikkeld maakt, is dat ze elkaar kunnen verergeren. Als je de ziektes allebei hebt, is de kans op ernstige klachten, ziekenhuisopname en overlijden een stuk groter. Toch is er nog veel onbekend. Bijvoorbeeld: hoe verloopt het ziekteproces als eerst hartfalen ontstaat en daarna boezemfibrilleren, of juist andersom? Welke patiënten lopen het meeste risico om ook de tweede ziekte te krijgen? En hoe kunnen artsen patiënten het beste behandelen als de klachten veel op elkaar lijken?

Arts-onderzoeker Rianne Zandijk wil deze vragen beantwoorden in haar onderzoek. Zandijk: “Als we beter begrijpen hoe hartfalen en de ritmestoornis elkaar beïnvloeden, kunnen we het verschil maken voor honderdduizenden patiënten.”

Zandijk vergelijkt patiëntengroepen om te ontdekken welke patiënten meer risico lopen om de tweede ziekte te ontwikkelen, of hierin verschillen zijn tussen mannen en vrouwen en welke biologische processen daarbij een rol spelen. Ook gaat zij onderzoeken of een eenvoudige test, een elektrische cardioversie, kan helpen om te achterhalen of klachten zoals vermoeidheid of kortademigheid vooral door boezemfibrilleren komen of door hartfalen. Dan is het belangrijk om juist deze ziekte beter te behandelen. Die kennis kan artsen helpen om gerichter te behandelen en de juiste zorg op het juiste moment te bieden.

“Mijn doel is om artsen praktische handvatten te geven, zodat zij sneller en gerichter de juiste behandeling kunnen kiezen. Met gepersonaliseerde zorg kunnen we echt het leven van mensen verbeteren.”

Boezemfibrilleren is een veelvoorkomende hartritmestoornis die het risico op beroertes, hartfalen en dementie verhoogt. Het treft in Nederland al 385.000 mensen en ontwikkelt zich vaak langzaam tot een blijvende aandoening. Een belangrijke veroorzaker is littekenweefsel op de hartboezems, maar daar zijn nog geen gerichte behandelingen voor.

Onderzoek toont aan dat vetweefsel rondom de boezems een cruciale rol speelt. In gezonde toestand beschermt dit vet het hart, maar bij boezemfibrilleren kan het gaan ontsteken. Die ontsteking draagt bij aan littekenvorming en verergert de aandoening. Moleculair bioloog dr. Elisa D'Alessandro van het Maastricht UMC+ gaat nu met geavanceerde moleculaire technieken onderzoeken hoe het vet en de boezemcellen met elkaar communiceren en elkaar beïnvloeden. Dit gaat ze doen bij mensen met en zonder boezemfibrilleren, zodat ze hier verschillen in kan vinden.

Voorkomen van ernstige complicaties

D'Alessandro : "We weten al dat vet, ontsteking en littekenvorming met elkaar samenhangen, maar de precieze processen zijn nog onbekend. Door dit nu op celniveau te ontrafelen, kunnen we nieuwe manieren ontwikkelen om boezemfibrilleren effectiever te behandelen."

Aangezien het risico op boezemfibrilleren toeneemt met de leeftijd, gaat ze de interactie tussen het vet en de boezems zowel bij jongere als oudere patiënten met boezemfibrilleren in kaart brengen. Daaruit moet blijken welke cellen verantwoordelijk zijn voor littekenvorming en hoe dit verandert met de leeftijd. 

Nieuwe behandelingen

Daarnaast gaat ze kijken naar zogeheten PAR-receptoren. Dit zijn structuren op de celwand die te maken hebben met ontsteking en littekenvorming op het hart. Door gebruik te maken van 3D-modellen van menselijke hart- en vetcellen, gaat D'Alessandro onderzoeken of PAR-remmers littekenvorming en ontsteking bij boezemfibrilleren kunnen voorkomen. Deze medicijnen worden al gebruikt bij andere hartaandoeningen, maar nog niet bij boezemfibrilleren.

"Als we erin slagen de schadelijke communicatie tussen vet en hartcellen te stoppen, kunnen we veel patiënten helpen. Het is ons doel om boezemfibrilleren in een eerder stadium af te remmen, voordat ernstige complicaties ontstaan."

De resultaten van dit onderzoek kunnen leiden tot nieuwe behandelstrategieën die de kwaliteit van leven verbeteren en de wereldwijde impact van boezemfibrilleren verkleinen.

Een hartstilstand wordt vaak veroorzaakt door een ernstige ritmestoornis in de hartkamers. Mensen die een hartinfarct hebben gehad, lopen meer risico. Door zuurstoftekort tijdens het infarct ontstaat er littekenweefsel dat op de lange termijn het hartritme kan verstoren. Toch is nog veel onbekend over hoe het hart zich in de jaren na een infarct precies ontwikkelt richting zo’n ritmestoornis.

Nieuwe kennis hartstilstand

Klinisch technoloog dr. Job Stoks van het Maastricht UMC+ gaat deze veranderingen nu op unieke wijze in kaart brengen. Met innovatieve technieken brengt hij zowel de elektrische signalen als de structuur van het hart gedetailleerd in beeld, en dat ook nog eens over tijd. Dit levert nieuwe kennis op over het ontstaan van kamerritmestoornissen die een hartstilstand kunnen veroorzaken.

Stoks: "We weten goed wat er direct na een hartinfarct gebeurt, en wat er jaren later gebeurt tijdens een ritmestoornis. Maar wat daartussen ligt, is grotendeels onbekend. Juist het begrijpen van die periode is essentieel om tijdig in te grijpen en levens te redden."

Beter voorspellen

Het onderzoek bestaat uit drie onderdelen. Eerst volgt een herhaalde 3D-analyse van hartritme en hartstructuur bij mensen met die onlangs een hartinfarct hebben doorgemaakt. Zo kan Stoks zien welke gedetailleerde veranderingen er van nature plaatsvinden over de tijd. Daarnaast gaat hij grote hoeveelheden bestaande hartfilmpjes analyseren van mensen die jaren na hun hartinfarct een kamerritmestoornis kregen. Zo leert hij beter te herkennen wanneer het de verkeerde kant op gaat, met behulp van een eenvoudigere, goed ingeburgerde techniek. Tot slot worden beide datasets gecombineerd om beter ziekte-inzicht te verkrijgen, en zo écht te begrijpen welke gedetailleerde veranderingen leiden tot een verhoogd risico op kamerritmestoornissen.

"Als we begrijpen hoe een hart zich ontwikkelt na een infarct, kunnen we beter voorspellen wanneer en bij wie een ritmestoornis zal optreden. Zo kunnen we behandelingen als het implanteren van een ICD gerichter inzetten. Zodat alleen mensen die het echt nodig hebben er op het juiste moment een krijgen."

De resultaten kunnen leiden tot meer gerichte inzet van therapieën zoals ICD’s, medicijnen of ablatie. Daarmee worden onnodige behandelingen verminderd, en mensen die het echt nodig hebben sneller geholpen. Het onderzoek draagt zo bij aan het voorkómen van hartstilstanden en een efficiënte inzet van zorg.

Bij een hartinfarct sterft een deel van de hartspier af. Dat beschadigde stuk herstelt niet meer, maar wordt littekenweefsel. Dat zorgt ervoor dat het hart minder goed pompt. Ook kunnen er hartritmestoornissen door ontstaan. Op lange termijn kan een patiënt zelfs hartfalen krijgen en eraan overlijden. Behandelingen die hartschade kunnen genezen zijn daarom hard nodig.

Zoogdieren zoals de mens zijn niet in staat om schade aan hun hart zelf te herstellen. Maar er is één uitzondering op deze regel: de stekelmuis. Deze muis kan als enige volwassen zoogdier hartschade deels herstellen. Deze muis ontwikkelt minder schadelijke reacties na schade aan het hart en hij herstelt de werking van zijn hart grotendeels.

Herstel van hartweefsel

Celbioloog Koopmans wil begrijpen hoe de stekelmuis dit doet. Hij richt zich vooral op bepaalde cellen die onder meer stofjes produceren die een positieve invloed hebben op de omliggende hartspiercellen. Zo spelen deze cellen in het hart een sleutelrol bij de genezing van wonden en het herstel van weefsel. Tim gaat onder andere onderzoeken wat er gebeurt als hij gekweekte hartcellen van mensen blootstelt aan deze stofjes. Ook onderzoekt hij of ze ook menselijke hartcellen beschermen en helpen zichzelf te herstellen.

Nieuwe medicijnen

Uiteindelijk hoopt hij stofjes te ontdekken die als basis kunnen dienen voor nieuwe medicijnen. Medicijnen die hartspiercellen kunnen beschermen en zichzelf laten herstellen. Dat zou een grote stap vooruit zijn in de behandeling van hartschade, die nu nog ongeneeslijk is.

De Hartstichting kijkt kritisch naar het gebruik van proefdieren voor onderzoek en stimuleert het gebruik van alternatieven. De richtlijnen van de overheid en van de Hartstichting eisen dat onderzoekers er alles aan doen om alternatieven te vinden voor dierproeven.

Alleen als er geen alternatief is voor noodzakelijk onderzoek – zoals bij dit onderzoek het geval is –, verleent de overheid een vergunning voor dierproeven. Aan die dierproeven stelt de overheid strenge eisen, zodat er zo min mogelijk proefdieren worden ingezet en proefdieren zo min mogelijk leed ervaren.

60% van de 65-plussers in Nederland beweegt te weinig. Voldoende lichaamsbeweging bevordert hun hartgezondheid juist. Ouderen brengen veel tijd door in hun eigen buurt. Een leefomgeving die bewegen stimuleert is voor hen dus extra belangrijk. Maar wat maakt een buurt nu eigenlijk beweegvriendelijk voor ouderen? Daar wil Erik Timmermans achter komen.

Nieuwe meetmethode

Epidemioloog Timmermans gaat onderzoeken welke voorzieningen in een buurt ouderen stimuleren om te bewegen. Denk bijvoorbeeld aan voldoende stoepen, bankjes, zebrapaden, een openbaar toilet of winkels in de buurt. 
Er is een methode waarmee je de beweegvriendelijkheid van een buurt kunt meten. Maar die is helaas niet geschikt voor ouderen. Daarom gaat Erik deze meetmethode aanpassen samen met ouderen. Zodat je per adres in Nederland de beweegvriendelijkheid van de buurt voor ouderen in kaart kunt brengen.

De aangepaste meetmethode koppelt hij aan grote gegevensbestanden met informatie over het beweeggedrag en de hartgezondheid van duizenden ouderen. Zo kan hij kijken hoe veranderingen in de buurt invloed hebben op het beweeggedrag en op hart- en vaatziekten bij ouderen.

De resultaten verwerkt Timmermans in een online hulpmiddel. Zodat ouderen, artsen, beleidsmakers en ontwerpers eenvoudig kunnen zien hoe beweegvriendelijk een buurt is voor ouderen. En welke aanpassingen er nodig zijn om dit te verbeteren. Met als uiteindelijk doel: het aantal hart- en vaatziekten verminderen.

Het onderzoek kijkt ook naar verschillen tussen mannen en vrouwen, mensen met of zonder migratieachtergrond en mensen met een bewegingsbeperking. Dit om adviezen beter af te kunnen stemmen op ieders situatie.

Beschadigd hartweefsel

In Nederland hebben 385.000 mensen de diagnose boezemfibrilleren en daarnaast zijn er naar schatting nog eens 80.000 mensen die nog niet weten dat ze het hebben. Boezemfibrilleren verhoogt de kans op complicaties zoals hartfalen en beroertes. Vooral bij vrouwen wordt de aandoening vaak later herkend, terwijl zij juist vaker ernstigere klachten ervaren. Bestaande behandelingen, zoals het wegbranden of -vriezen van zieke stukjes hart, werken helaas niet altijd. 

Een belangrijke oorzaak daarvan is dat sommige delen van het hartweefsel beschadigd zijn. Deze ongezonde gebieden geven de stroompjes die nodig zijn voor een normale hartslag niet goed door. Technisch geneeskundige dr. Mathijs van Schie gaat nu een nieuwe AI-techniek gebruiken om de gebieden per patiënt zichtbaar te maken. De techniek moet patronen gaan herkennen in zeer gedetailleerde elektrische signalen van het hart. Deze zijn eerder verzameld tijdens openhartoperaties en geven unieke inzichten in de werking van het boezemweefsel. De AI-techniek geeft ook inzicht in welke afwegingen het heeft gemaakt, zodat de arts alle gegevens kan bekijken en een optimale behandeling kan kiezen.

Uniek inzicht dankzij AI

Van Schie: "We zien dat het hartritme van buitenaf soms hetzelfde lijkt, maar dat de onderliggende schade bij elke patiënt totaal anders kan zijn. Dankzij deze nieuwe techniek krijgen we daar nu inzicht in. Het helpt ons niet alleen om effectievere behandelingen te kiezen, maar ook om toekomstige verergering van boezemfibrilleren te voorkomen. Wanneer we boezemfibrilleren kunnen voorkomen, kunnen we ernstige complicaties zoals hartfalen en beroertes ook voorkomen."

Uniek is dat de nieuwe techniek niet alleen wordt ingezet tijdens momenten van hartritmestoornis, maar ook wanneer het hart klopt volgens een normaal ritme. Dat is cruciaal, want boezemfibrilleren komt vaak in aanvallen en is niet altijd aanwezig op het moment dat een patiënt onderzocht wordt. Door ook in normaal hartritme de zieke gebieden op te sporen, wordt de kans op een juiste diagnose en behandeling veel groter.

Na de ontwikkeling van de modellen worden deze ook getest op signalen die tijdens normale katheterprocedures worden verzameld. Zo wordt het direct toepasbaar in de kliniek. Door het ziekteverloop beter te kunnen voorspellen en het behandeltraject beter af te stemmen op de individuele patiënt, draagt dit project bij aan snellere en effectievere zorg voor mensen met boezemfibrilleren.

De aorta is de grootste lichaamsslagader die ons hele lichaam van bloed voorziet. Per minuut pompt het hart van een volwassene 4 tot 8 liter bloed door deze grote slagader. Een aorta dissectie ontstaat door een scheur in de binnenste laag van de vaatwand. Dit kan leiden tot levensgevaarlijke complicaties zoals een afsluiting van zijtakken of een bloeding. De behandeling varieert: soms kan de aorta zich met medicijnen herstellen, en soms is een risicovolle stentoperatie nodig. Maar het is op dit moment vaak moeilijk in te schatten bij welke patiënt welke behandeling het beste is. 

Digitale tweeling

Om hier verandering in te brengen ontwikkelt Technisch geneeskundige dr. Lennart van de Velde van het Rijnstate ziekenhuis in samenwerking met de Universiteit Twente een zogeheten digitale tweeling. Dit is een gepersonaliseerd computermodel van de aorta van een patiënt, gebaseerd op CT- en MRI-scans. Daarmee kan hij simuleren hoe het bloed stroomt en hoe de gescheurde vaatwand zich gedraagt. Dit moet voorspellen of de dissectie vanzelf geneest of dat een stent nodig is.

Van de Velde: "We willen voorkomen dat een ingrijpende stentoperatie wordt gedaan als het niet nodig is, maar ook dat we te laat ingrijpen bij wie dat wél nodig heeft. Met de digitale tweeling kunnen we straks veel beter inschatten hoe de ziekte zich ontwikkelt en welke behandeling per patiënt het beste past. Dat maakt de zorg niet alleen veiliger, maar ook persoonlijker."

Minder complicaties

De wetenschapper test de methode bij 38 patiënten in vijf ziekenhuizen. Tijdens het onderzoek worden in een jaar tijd meerdere scans gemaakt en vragenlijsten ingevuld over het dagelijks leven van de patiënten. Zo krijgt hij niet alleen inzicht in de biologische processen, maar ook in de impact op het leven van de patiënt. Ook zoekt hij naar verschillen tussen mannen en vrouwen, bijvoorbeeld in klachten of in ziekteontwikkeling.

Als het model goed blijkt te voorspellen, kan het artsen in de toekomst helpen om de behandeling per patiënt af te stemmen. Daarmee worden complicaties beperkt en krijgen patiënten de best passende zorg.